| Les Dioxines 1. Introduction
2. Métrologie
3. Inventaire des
émissions
4.Toxicité pour
l'homme
5. Évaluation
quantitative du risque
6. Références |
Tristement célèbres depuis l'accident de Seveso (Italie) en juillet 1976, les
dioxines sont aujourd'hui sujettes à de nombreux débats. Principalement produites dans
les incinérateurs des usines de retraitement de déchets mais aussi sous toutes les
formes d'incinérations (de la cigarette au barbecue), les dioxines sont la cible des
détracteurs de l'incinération au profit du recyclage. Cancérogènes soit par
accumulation, soit par interaction avec le matériel génétique, les dioxines sont donc
à l'origine de nombreuses recherches toxicologiques. Entre chimie environnementale et
toxicochimie, les dioxines se retrouvent au cœur de l'actualité.
Les polychlorodibenzo-para-dioxines (PCDD) et les polychlorodibenzofuranes (PCDF)
forment un groupe de composés organiques polycycliques halogénés qu'il est convenu de
désigner sous le terme générique de dioxines. Ayant une
structure chimique très voisine, ces composés présentent un mécanisme d'action commun
qui explique la similarité de leurs effets toxiques.
Une propriété importante de ce type de composés est sans doute leur grande
stabilité, en particulier vis à vis des autres produits chimiques. Seuls des oxydants
tels que l'ozone, le tétroxyde de ruthénium ou des enzymes d'oxydation peuvent réagir
avec les dioxines. La stabilité augmente avec le nombre d'atome(s) de chlore présent
dans la molécule. Cette stabilité a pour conséquence la non destruction et
l'accumulation de ces produits dans la nature et en particulier dans l'organisme humain.
Du fait de leur lipophilie, ils se concentrent
essentiellement dans la masse graisseuse, le long de la chaîne alimentaire, qui est la
principale voie d'exposition chez l'homme.
Les problèmes posés par l'analyse des PCDD et PCDF
sont liés au fait que:
- Il existe un grand nombre d'isomères et tous les
isomères ne possèdent pas la même toxicité. Exemple des PCDD
| Nombre d'atomes de chlore |
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
7 |
8 |
| Symbole |
M1CDD |
D2CDD |
T3CDD |
T4CDD |
P5CDD |
H6CDD |
H7CDD |
OCDD |
| Nombre d'isomères |
2 |
10 |
14 |
22 |
14 |
10 |
2 |
1 |
- ces composés sont actifs à des doses extrêmement
faibles sur les êtres vivants
Il faut donc séparer tous les isomères toxiques de
ceux qui ne sont pas considérés comme toxiques, avec des limites de détection de
l'ordre du ppt (partie par trillion, soit nanogramme/kilogramme) au ppq (partie par
quatrillion, soit picogramme/kilogramme).
L'analyse de ces traces est difficile et nécessite un
appareillage complexe. Les analyses qualitatives et quantitatives sont réalisées en
couplant la chromatographie en phase gazeuse sur colonne capillaire à haute résolution
(HRGC) à la spectrométrie de masse à haute résolution prenant en compte le rapport 35Cl/37Cl.
Inventaire
des émissions
Les émissions dans l'air
- Incinération de déchets ménagers - C'est le principale
source de dioxines dans l'air, contribuant selon les données actuelles pour environ 30%
aux émissions totales.
- Industrie sidérurgique - La production d'agglomérats de
minerai de fer (85 à 90%) et les fours à acier électrique sont les principales sources
d'émissions de dioxines.
Ces deux dernières sources sont à l'origine d'au moins 50% des émissions.
- Incinération des déchets hospitaliers
- Industrie des métaux non ferreux - le traitement
secondaire ou l'extraction du cuivre est la principale source dans ce secteur.
- Incinération des déchets hospitaliers
- Incinération des déchets industriels et des boues, brûlage des
gaz de décharge
- Industrie des métaux non ferreux - le traitement
secondaire ou l'extraction du cuivre est la principale source dans ce secteur.
- Transport routier, diesel et essence - l'essence plombée
produit 20 fois plus de dioxines que l'essence sans plomb
- Combustion de charbon de bois - barbecue, par exemple
- Combustion des cigarettes - jusqu'à 2 pg de TCDD par
cigarette
- Combustions accidentelles des biphényl polychlorés des
transformateurs
- Incinération des déchets hospitaliers
- Incinération des déchets industriels et des boues, brûlage des
gaz de décharge
Les émissions dans l'eau
- Incinération sidérurgique
- La production de pâte à papier
- Autres industries - production de
chlore, de polychlorure de vinyle (PVC), l'incinération des déchets ménagers (lavage
des gaz)
Des sources tristement célèbres
- Un accident très connu est l'accident
industriel survenu à Séveso en Italie le 10 juillet 1976.
L'usine produisait du 2,4,5-trichlorophénol et cet accident se traduisit par la
libération de 1 à 5 kg de 2,3,7,8-TCDD.
La réaction principale de production du 2,4,5-trichlorophénol
se fait selon:
Cependant si la température augmente et atteint 220°C, il se
forme un nouveau produit: la 2,3,7,8-TCDD
C'est donc une augmentation anormale de la température qui est
à l'origine de l'accident de Seveso.
- Formation de dioxines lors de synthèses organiques - on trouve à l'état de traces mais jusqu'à environ 50 mg/kg des PCDD
et des PCDF lors de la production de certains produits organiques tels que:
- phénols chlorés (produits de protection pour le bois)
- beaucoup d'herbicides
- biphényl polychloré (transformateurs, condensateurs)
Hexachlorophène
Ce produit était présent dans le talc de Morhange et il a
causé à l'époque la mort d'une trentaine de nouveaux-nés qui étaient soignés avec ce
talc.
L'Agent Orange
L'Agent Orange est un mélange 50:50 des esters n-butyl des
herbicides 2,4-D (acide 2,4-dicholorophenoxyactétique) et 2,4,5-T (acide
2,4,5-trichlorophénoxyacétique). Il a été largement utilisé par les Américains
pendant la guerre du Vietnam (de 1962 à 1972). Au total, ont été répandus 25 Mkg de
2,4-D et 20 Mkg de 2,4,5-T. Ces produits contenaient comme impureté environ 166 kg de
2,3,7,8-TCDD.
Toxicité pour
l'homme
Généralités:
Il est important de se rappeler que, parmi les PCDF et PCDD, seuls ceux contenant
de 4 à 8 atomes de chlore, avec les positions 2,3,7,8 occupées sont aujourd'hui
considérés comme toxiques. On dénombre 17 isomères de ce type. Ceux qui contiennent de
0 à 3 atomes de chlore ne sont pas considérés comme tels pour le moment. Lorsque les 4
positions 2,3,7,8 sont occupées, le composé le plus dangereux est obtenu (2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-para-dioxine ou 2,3,7,8-TCDD). Lorsque le nombre d'atomes de chlore augmente, la toxicité
décroît. Exception notable pour le 2,3,4,7,8-pentachlorodibenzofurane qui est plus
toxique que son congénère le 2,3,7,8-tétrachlorodibenzofurane.
La toxicité de la 2,3,7,8-TCDD peut être comparée à celle d'autres produits
toxiques:
| Substances toxiques |
Dose mortelle µg/kg pour la souris en sous cutanée |
| Botulisme A |
0.00003 |
| Ricine |
0.02 |
| 2,3,7,8-TCDD |
1 |
| Aflatoxine B1 |
10 |
| Strychnine |
500 |
| Cyanure de sodium |
10000 |
Le tableau clinique des affections causées par les dioxines est le
suivant :
- Affections de la peau - apparition d'une chloracné,
récalcitrante et laissant des cicatrices
- Affection des organes internes - observation de désordres
hépatiques et métaboliques ainsi que des désordres neurologiques et psychiatriques.
- Cancer
Risque cancérogène: des appréciations
indépendantes sont portées à partir des données épidiomologiques et animales : les
preuves concernant la cancérogénicité peuvent être jugées "suffisantes",
"limitées", "inadéquates" ou "suggérant l'absence de
cancérogénicité". Les groupes de travail de l'O.M.S classent ensuite le produit,
en tenant compte des mécanismes d'action.
1) Les PCDD
Les preuves concernant la cancérogénicité de la 2,3,7,8-TCDD
chez l'animal sont considérées comme suffisantes. Le niveau de preuves chez
l'homme a été jugé limité.
Globalement, la 2,3,7,8-TCDD a été classée cancérogène pour
l'homme (Groupe I).
Il n'a pas été possible de classer les autres dioxines, les
preuves ayant été jugées inadéquates (Groupe 3).
2) Les PCDF
Il n'est pas possible de classer les PCDF quant à leur
cancérogénicité chez l'homme (Groupe 3).
Mécanisme d'action: le
mécanisme d'action de ces composés repose en grande partie sur leur interaction avec le
récepteur cytosolique Ah (AhR) qui, à l'état de repos, forme un complexe avec une
protéine de choc thermique Hsp90. La liaison de la dioxine à AhR entraîne une
dissociation de ce complexe. L'association AhR-dioxine migre alors vers le noyau où elle
se lie à la protéine Amt (Ah Receptor Nuclear Translocator). Enfin, ce nouveau complexe
va se fixer à diverses séquences d'ADN appelées "éléments de réponse aux
xénobiotiques" (XRE) pour former un ensemble qui, via un promoteur, modulera
l'activité transcriptionnelle de nombreux gènes dont ceux qui affectent la production de
cytochromes P450. (Lucier et al., 1993). D'autres paramètres rentrent également en jeu,
en particulier l'affinité des dioxines pour AhR, la masse graisseuse, etc.
Evaluation
quantitative du risque
En l'état actuel des connaissances, cette évalution ne peut
être qu'un exercice d'école qui a uniquement pour but de fixer des ordres de grandeur et
de comparer les estimations des différents organismes. Considérons le risque de cancer,
qui est actuellement le mieux documenté.
Toute estimation quantitative est conditionnée par le choix du
modèle de risques.
L'OMS et le Conseil Supérieur d'Hygiène Publique de France
(CSHPF) ont tous deux considérés que la dioxine jouait un rôle promoteur de la
cancérogenèse, avec un seuil en decà duquel l'exposition est sans danger. L'OMS
définit ainsi la dose journalière tolérable pour l'homme à 10 pg TEQ*/kg de
poids corporel/jour; cela inclut un facteur de sécurité de 10000 par rapport à la dose
minimum à effet observé chez la rat. Le CSHPF rajoute cependant un facteur de sécurité
de 10 et fixe la DJT à 1 pg/kg/j, comme en RFA et aux Pays-Bas.
Dans le doute, l'US-EPA (Agence des Etats Unis pour la protection
de l'environnement), a choisi le modèle de la fonction dose-réponse linéaire sans seuil
à faible dose. Pour ne pas encourir un excès de risque supérieur à 10-6
pour une vie entière (70 ans), l'exposition journalière moyenne ne doit pas dépasser 6
fg/kg/j.
On peut provisoirement retenir 2,3 pg/kg/j (en TEQ) comme valeur
médiane de l'apport journalier de dioxine, par la voie alimentaire en France (voie qui
totaliserait 90 à 95% des apports totaux). Une telle exposition de la poupulation
générale n'entrainerait aucun excès de rique de cancer selon le raisonnement de l'OMS,
avec une sérieuse marge de sécurité. Le modèle de l'US-EPA appliqué à 2.3 pg/kg/j
produit une estimation d'impact assez importante, de l'ordre de 3200 à 5200 décès
annuels par cancer.
*TEQ: équivalent toxique: mesure permettant
de rapporter la toxicité d'un isomère à une fraction de la 2,3,7,8-TCDD (ce dernier
composé étant affecté du coefficient 1)
Références
Le texte précédent s'est largement inspiré des textes
suivants:
[1] A. Mathis, B.U.P. n° 718, p. 1291 (1989)
[2] Newsgroup Sci. chem. FAQ
[3] Annexe technique à la recommandation "Dioxines",
Ministère de l'Environnement (1998)
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